男性，60岁， 主诉：中上腹痛5天。现病史：5天前始无明显诱因出现剑突下疼痛，呈持续性隐痛，无恶心、呕吐，无腹泻，无发热，无呕血、黑便，无胸闷、胸痛，无心悸、气促等症，现来我院就诊。

发现问题了吗？

系膜上动脉增粗并密度增高，最宽处直径约10mm。其走行处周围系膜密度可疑稍增高。肠系膜上动脉管壁新月形增厚，最宽处约7mm，密度稍高，动脉期呈充盈缺损，内壁尚光滑、完整，肠系膜上动脉远段局部双腔样改变，范围长约20mm。周围系膜密度稍增高。诊断：肠系膜上动脉壁间血肿形成，远端局限性夹层形成；病变周围系膜区少许渗出。

壁间血肿、孤立性肠系膜上动脉夹层

（isolated superior mesenteric artery disp，ISMAD）

既往一直被认为是一种罕见疾病，其发病机制尚不清楚，可能与遗传、高血压、吸烟等有关，但存在争议；有学者研究其发生与动脉粥样硬化累及中层弹力纤维，真菌及细菌感染的菌栓栓塞动脉滋养血管，肌纤维发育不良及医源性损伤有关，但目前认为其形成的最多原因可能还是动脉粥样硬化，动脉内膜坏死，在血流冲击下内膜撕裂，血液进入中膜，形成夹层。ISMAD 破口大多数起始于肠系膜上动脉（SMA）前壁凸出部分，距离SMA 起始处1.5～3.0 cm， 该部位异常血流动力学是其发生发展的重要因素之一。

一、临床表现：

缺乏特异性，约91%表现为腹痛，通常为突发中上腹疼痛，多为隐痛，少数可表现为剧痛；有些患者可伴有恶心、呕吐、腹泻、血便等。体检可无阳性体征，仅表现“症状与体征分离”的特点，重症患者可出现腹部反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征，提示可能存在肠坏死。

实验室检查可表现为白细胞、中性粒细胞百分比，C反应蛋白等炎症相关指标升高，但特异度和灵敏度低，无临床诊断价值。

二、影像学表现：    

CTA的影像学特征有直接征象和间接征象。

（1）直接征象：壁间血肿形成时平扫密度增高，管径扩张。SMA呈双腔影，假腔呈“新月形”包绕真腔，假腔内血栓形成者“新月形”为低密度影，假腔内未形成血栓者，“新月形”与真腔呈等密度影，真假腔之间为内膜片，真腔可不同程度的受压变细，甚至闭塞，部分患者可以观察到假腔的入口和出口，以上直接征象特异度强，可用于ISMAD的诊断。

（2）间接征象：肠壁增厚或变薄、肠壁不强化或强化减弱、肠管积气、肠管扩张、肠壁坏死等，以上间接征象缺乏特异度， 不能单独用于ISMAD的诊断。

网络病例：患者：男性，47岁，主诉：突发剧烈腹痛2小时。肠系膜上动脉增粗，内径约12mm，边缘毛糙，周围脂肪间隙模糊。CTA显示肠系膜上动脉内膜片移位，形成真假腔，真腔内见造影剂显影，并见多个溃疡破口；假腔内未见造影剂显影（考虑为血栓形成）。后处理VR图像显示肠系膜上动脉近段显示欠佳，远段见血管显影。CPR、MIP显示肠系膜上动脉腔内线状分隔，真腔内显影。腹主动脉未见明显异常。

一名 38 岁男性在上腹部CT扫描中偶然发现无症状的自发孤立性肠系膜上动脉夹层。A。胰腺钩突水平的非增强轴向图像显示肠系膜上动脉（箭头）的直径略大于肠系膜上静脉（箭头）的直径。b. 动脉期轴位图像显示假腔、真腔和线性低密度内膜瓣（箭头）。VR和最大密度投影显示假腔（长箭头）和明显的真腔（短箭头）。

52岁男性，腹部疼痛。（a）胰腺钩突水平的非增强轴向多排计算机断层扫描（MDCT）图像显示肠系膜上动脉直径明显增大（箭头）。(b) 动脉期轴位图像显示假腔的动脉瘤发展（长箭头）以及真腔和内膜瓣的高度变扁（短箭头）。(c, d) MDCT [最大强度投影 (MIP) 和体积渲染 (VR)] 图像显示假腔（箭头）和真腔严重狭窄。(e, f) MIP 和 VR 在 3 个月的随访中显示支架的通畅性（长箭头）和微小的乳头状残留假腔（短箭头）。

三、治疗：

保守治疗是ISMAD患者所有治疗方案的基础，疗效明确且预后较好，以下情况考虑腔内介入治疗：

1.保守治疗一周后症状无缓解甚至加重；

2.夹层动脉瘤形成或破裂；

3.在治疗或随访期间夹层出现明显进展；

4.由ISMAD引起的反复长期慢性腹痛≥3个月，且除外其他引起腹痛的原因；

5.初诊为Sakamoto 分型Ⅲ型且合并腹膜炎表现的患者。

小结：不明原因腹痛患者，如果存在SMA主干扩张，特别是当扩张的SMA主干直径超过10mm时，应高度怀疑SISMAD，如果还伴有SMA周边脂肪浑浊或/和管壁的密度增高，则更有可能为SISMAD所致，应及时进行腹部增强CT或腹主动脉CTA检查，以免漏诊和误诊。