“基础科学，尤其是生物医学是一个非常特殊的学科，它与应用之间的距离有时可能很远，有时却只有一层窗户纸。例如免疫反应，有时候转化到应用仅有一步之遥。”2019年11月17日，2019未来科学大奖“生命科学奖”得主、北京生命科学研究所研究员邵峰在未来科学大奖获奖者媒体见面会中做出上述论述。

2019未来科学大奖“生命科学奖”得主、北京生命科学研究所研究员邵峰

因发现人体细胞内对病原菌内毒素LPS炎症反应的受体和执行蛋白，邵峰被授予2019未来科学大奖“生命科学奖”。他的发现为探索病原菌感染以及相关疾病的预防和治疗提供了新的途径。

在当天活动中，基础生命科学研究与疾病治疗之间的关系被屡次提及。

邵峰表示，人类的健康依赖于疫苗和各种药物。目前为止，绝大部分药物和疫苗的研发依赖于基础医学的研究。“实际上我们发现的细胞焦亡机制、新的蛋白分子等都为后续开发药物提供了一些靶点和指导，也有很多国际药物公司找我们合作开发。”

细胞焦亡是北京生命科学研究所邵峰实验室的重要课题。细胞焦亡的本质是一种程序性细胞坏死；细胞膜形成孔洞，细胞逐渐膨胀至细胞膜破裂，最终导致大量细胞内容物释放，激活强烈的炎症反应。2015年9月，邵峰实验室在《Nature》杂志在线发表名为“Cleavage of GSDMD by inflammatory caspases determines pyroptotic cell death”的长文，解析细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）的关键分子机制。

上午青少年对话环节，有青年学生提问邵峰，其研究成果是否可以应用到生活中，减轻病人的症状？

邵峰回答，“通过我们的研究发现这些疾病的机制，发现可能潜在的新的药物靶点，然后下游还有很大的产业界，把我们的研究发现转换成产品，转换成药物。”

他认为，基础科学研究是在上游给下游产业界提供依据。“比如说我们发现了某个免疫通路在小鼠模型里面潜在的作用，生物技术公司和药物研发公司，可以基于这些知识，基于这些科学发现，去研发小分子的药物或者是抗体药物，这样帮助我们治疗这些疾病，所以下游还有很长的路要走“。

过去十年来，邵峰博士实验室提供了系统的回答：他们发现了几种特异识别侵入细菌的细胞浆型式识别分子（PRR），揭示了宿主细胞炎症反应中区别致病菌和非致病菌的分子机理。其中最重要的发现炎症蛋白水解酶caspase-4和caspase-5是细胞内识别内毒素LPS（革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖）的受体。细菌侵入宿主细胞可以直接与炎症caspase 4/5结合来激活细胞激素和焦亡模式的细胞死亡，促进细胞激素释放到血液，引起抗细菌的炎症反应。

邵峰实验室和Vishva M. Dixit 实验室同时发现了gasdermin蛋白家族中的gasdermin D是炎症caspase的底物和细胞焦亡的执行者。基于焦亡模式的细胞死亡在宿主天然免疫的重要性，邵峰的发现为探索病原菌感染以及相关疾病的预防和治疗提供了新的途径。