随着人口老龄化和高血压、糖尿病患者的增多，慢性肾脏病的发病率已占成年人口10%～13%。毋庸置疑，慢性肾病已经成为一种全球公共健康问题，严重威胁人类健康，且带来巨大经济负担。因此，如何降低终末期肾病的发生率是当前面临的巨大挑战。下面，河南誉美肾病医院就为大家讲一讲怎么阻止肾脏纤维化的步伐。

　　无论病因如何，慢性肾病进展的终归途是肾脏纤维化、瘢痕组织的形成和肾功能衰竭。肾脏纤维化的病变特征是大量的炎性细胞浸润、肾小管萎缩、间质肌成纤维细胞激活及其导致的细胞外基质成分过度堆积，终取代正常的肾脏结构、形成瘢痕，造成肾脏功能的丧失与衰竭。大量临床实践和实验数据表明，肾脏纤维化是导致肾功能逐渐丧失的主要因素，其病变程度与病情预后密切相关。因此，长期以来肾脏纤维化一直是国际肾脏病领域其关注的研究热点，而我们团队作为国家肾脏病临床研究中心，自然也格外关注这一科学问题。

　　谁推进了肾脏纤维化

　　从我们的研究成果看，发育信号Wnt在肾脏纤维化的发生、发展中起关键作用。特别是近年发现肾素血管紧张素系统中的多种基因都是Wnt直接的下游靶基因。由于肾素血管紧张素系统的活化是慢性肾病发生发展的关键机制，因此靶向抑制Wnt有望同时抑制该系统多种基因，这或许是未来治疗肾脏纤维化的全新途径。

　　从分子水平看，肾脏纤维化的分子基础是细胞外基质的过度表达和堆积，其主要取决于肾脏间质肌成纤维细胞。当肾脏受损时，其主要损伤部位是肾小管上皮细胞。而受损的小管细胞如何诱导成纤维细胞活化，一直是困惑肾脏病专家的难题。在研究过程中，团队发现音猬信号在肾小管上皮细胞特异表达，而其靶细胞则为间质成纤维细胞。据此提出音猬信号是人们长期寻找的一种肾小管细胞来源的成纤维细胞生长因子，介导“肾小管上皮-间充质细胞对话”。

　　另外，通过解析肾脏纤维化过程中组织微环境的分子变化，首次提出富含腱糖蛋-C的细胞外基质网架是促肾纤维化微环境的新概念。这些研究对阐明慢性肾病时细胞外基质过度沉积和瘢痕形成的机制，以及为研发靶向抑制成纤维细胞活化的治疗方案提供了理论依据。

　　河南誉美肾病医院提醒：日常生活中如果发现自己身体出现异常情況，一定要及时到正规医院检查确诊、并积极配合医生治疗，避免延误病情。