细胞质膜是包围在细胞表面的一层极薄的膜，也是其生存和发展的“保护伞”。即使“豪横”如癌细胞，质膜受损也可能会带来毁灭性的影响。目前，细胞已经发展出高效快速的修复机制来重新封闭破损的细胞膜，如果能够了解癌细胞如何从损伤中恢复的机制，或许将为癌症治疗带来新的突破口。

近日，来自丹麦癌症协会研究中心、哥本哈根大学以及南丹麦大学的研究人员在Science Advances发表了一篇题为Restructuring of the plasma membrane upon damage by LC3-associated macropinocytosis的研究报告，指出癌细胞能够通过大型胞饮作用（macropinocytosis），“吃掉”细胞受损区域从而在危急关头存活下来。值得注意的是，研究人员还发现了一种独特的膜重组机制，这为人们抑制癌细胞的扩散、消灭肿瘤奠定了基础。

在进入正题前，需要先介绍一下与细胞损伤及修复有关的细胞自噬和大型胞饮作用。自噬一种普遍存在于大部分真核细胞中的再循环系统(recycling system)，能够像“垃圾处理厂”一样，将细胞内受损的结构转化为养分被回收利用。大型胞饮作用则是通过质膜皱缩包裹内吞物形成大囊泡完成的一种胞吞作用。

先前的研究表明，细胞质膜的修复机制依赖于内吞、胞吐及膜脱落机制等生物学过程，膜联蛋白能够通过一系列反应促进细胞受损处周围的质膜融合，从而暂时阻止细胞内液体的流出。然而，在质膜闭合后细胞如何重组受损质膜，恢复细胞功能，仍然是未知数。那么，这个过程是否与细胞自噬有关呢？

为了揭开细胞修复的背后机制，研究人员使用消融激光造成人乳腺癌细胞MCF7 细胞及宫颈癌细胞HeLa 细胞损伤，结果发现，细胞能够在20-30秒内重新封闭，并且令人惊讶的是，细胞受损会造成膜褶皱，在此区域形成两种与细胞自噬有关的蛋白质囊泡：一种是源于质膜受损区域、与早期内吞作用相关的Rab5阳性大囊泡，大约在质膜损伤后2-5分钟左右开始形成；另一种是出现在修复区域的表达微管相关蛋白1轻链3（LC3，与自噬相关的蛋白质）阳性小囊泡，在细胞受损8~10分钟时形成。随着时间的推移，两种囊泡最终将在细胞修复区域共定位，并且似乎融合了。