背景：糖尿病（DM）是一个重大的公共卫生问题。这是由于糖尿病（DM）的高患病率，糖尿病可能导致严重的健康并发症，以及由此增加的医疗成本。视网膜是糖尿病中最常出现微血管改变的身体结构。在全球2.85亿糖尿病患者中，25-30%患有不同程度的糖尿病视网膜病变（DR）。糖尿病黄斑水肿（Diabetic macular水肿，DME）是劳动年龄糖尿病患者致盲的主要原因。高达10%的糖尿病患者有临床显著的黄斑水肿（CSME）。与二甲醚发生相关的主要危险因素是糖尿病病程、血糖控制不良和高血压，其中美国黑人血统和血脂异常是增强因素。

持续高血糖会激活许多细胞内代谢途径，包括己糖胺和多元醇途径、C反应蛋白和自由基的形成。二甲醚发展的关键因素是糖基化最终产物和炎症介质水平的增加，如细胞因子、趋化因子、前列腺素、粘附分子和基质金属蛋白酶。白细胞趋化作用有助于BHR的破坏，导致内皮功能障碍和血管灌注减少。自由基诱导和糖基化终产物诱导的神经退行性变也有助于DME的发病机制。光学相干层析成像(OCT)已成为DME诊断和随访的金标准测试，多年来，基于成像发现的结构变化，导致了新的分类。

目前最完整和最新的分类方法之一是Panozzo等的分类方法，该方法根据水肿形态和玻璃体视网膜界面状态等各种特征对二甲醚进行分类。另一方面，基于血管内皮因子（VEGF）抑制剂或皮质类固醇对玻璃体内治疗的反应，许多文章描述了OCT成像生物标志物，这些生物标志物可以预测反应或预后，以改善DME患者的管理。健康眼睛的脉络膜厚度因位置而异，锯齿眼的脉络膜厚度最小值为100µm，中央凹的脉络膜厚度最大值为250-300µm。组织学检查显示，糖尿病患者脉络膜发生病理改变，如血管弯曲增加和纤维化区域的出现。影响视网膜的代谢变化也会影响脉络膜。与DME相关的一个研究参数是中央凹下脉络膜厚度(SFCT)，尽管结果一直不一致，甚至相互矛盾。一些研究得出结论，DME与GCSF变薄有关，而另一些研究报告了脉络膜厚度的增加。这种差异可能是由DR中发生的广泛的病理改变所解释的。一些作者描述了SFCT与DR严重程度之间的关联，在更严重的阶段，脉络膜厚度增加，与DME的存在无关。SFCT是一个参数，关于其与二甲醚的关系以及两者对玻璃体内治疗的反应，尚未获得一致的结果。本研究研究了玻璃体腔治疗后脉络膜厚度的变化及其与二甲醚的关系，以评估其作为生物标志物的有用性。

目的：本研究旨在分析2型糖尿病合并糖尿病性黄斑水肿(DME)患者经玻璃体腔注射抗血管生成(anti-VEGF)药物或皮质类固醇治疗后，中央黄斑厚度(CME)与中心脉络膜厚度(SFCT)变化的关系。

材料和方法：本回顾性研究包括35例患者的70只眼:26只眼接受了4~5次阿柏西普玻璃体腔注射，26只眼接受了一次玻璃体腔植入注射地塞米松，18只眼未接受DME玻璃体腔治疗。使用SPECTRALIS®光学相干断层扫描（OCT）在随访期之前和结束时测量SFCT和CME。

结果：CME平均降低18.8 +/−14.7%（阿柏西普）和29.7 +/−16.9%（地塞米松）。SFCT的平均降低为13.8 +/−13.1%（阿柏西普）和19.5 +/−9.6%（地塞米松）。在地塞米松植入治疗组中，这两个参数的降低作用显著更大(CMT和SFCT组分别为p = 0.022和p = 0.046）。两种治疗均显著降低了CME和SFCT，与年龄、性别、既往玻璃体内治疗、抗糖尿病治疗和糖尿病进展时间等因素无关。未治疗组的CME和SFCT平均值无变化。

图1 玻璃体腔内注射阿柏西普后中心黄斑厚度(CMT)与基础黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化

表1.阿柏西普和地塞米松埋植剂的治疗结果

图2 地塞米松玻璃体内植入治疗后中心黄斑厚度(CMT)与基准中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化

图3 玻璃体内注射阿普利塞特或地塞米松后中心黄斑厚度（CMT）（左）和中心凹下脉络膜厚度（SFCT）(右）的变化

结论：使用抗VEGF或皮质类固醇进行玻璃体内治疗后，SFCT显著降低，与年龄、性别、既往玻璃体内治疗、抗糖尿病治疗和糖尿病进展时间无关。玻璃体腔内阿柏西普或地塞米松植入后CME的变化与SFCT有相关性。SFCT不能很好地预测CME反应，但可用于监测对治疗的反应。局部玻璃体内治疗只影响被治疗的眼睛。

原文出处：

Udaondo Mirete P,  Muñoz-Morata C,  Albarrán-Diego C,  España-Gregori E,Influence of Intravitreal Therapy on Choroidal Thickness in Patients with Diabetic Macular Edema.J Clin Med 2023 Jan 01;12(1).