缺铁(ID)是世界上最常见的营养缺乏症，在许多情况下与不良结局有关。因此，有效和安全地处理ID具有为大量患者提供跨领域益处的潜力。ID的传统治疗方法是口服铁补充剂，通过向肠道输送约100mg剂量的铁剂，在数周内逐渐补充铁，其中通常有10%-22%被吸收到循环中。口服铁的胃肠道副作用、依从性差以及炎症环境下的有限吸收促使逐渐转向静脉注射(IV)铁治疗。它们可以一次将多达2000mg的铁输送到血液循环中。为了尽量减少游离铁反应的毒性作用，IV铁疗法中的铁剂包含在碳水化合物复合物中，旨在确保铁通过脾脏和肝脏网状内皮巨噬细胞成为生物可利用的中介因子。其他组织如何获得和处理这些铁仍然未知。

近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J上发表了一篇研究文章，这项前瞻性观察研究对12例接受羧麦芽糖铁（FCM）治疗缺铁的患者进行了研究。研究人员纵向采集了心肌、脾、肝磁共振弛豫时间及血浆铁标志物。为了研究心肌对铁的处理，研究人员对FCM处理小鼠和细胞的胞内不稳定铁池(LIP)进行了成像。

患者心肌舒张时间T1在FCM后3 h最大下降，42 d后保持低位，脾T1在14 d最大下降，42 d恢复。血浆中，非转铁蛋白结合铁(NTBI)在第3小时达到峰值，铁蛋白在第14天达到峰值。不同患者的肝脏T1变化存在差异。小鼠心肌LIP升高1 h，并在FCM后42天保持升高。在心肌细胞中，FCM暴露使LIP迅速升高。这可以通过NTBI转运蛋白t型和l型钙通道以及二价金属转运蛋白1的抑制剂来阻止。

由此可见，FCM静脉输注铁治疗通过NTBI转运体将铁快速输送到心肌，不依赖于网状内皮巨噬细胞。这些铁在数周内保持不稳定，反映了心肌有限的铁储存能力。这些结果挑战了目前关于心脏如何从这些治疗中获得铁的观念，并强调了长期剂量导致心脏累积铁积聚的可能性。

原始出处：

Mayra Vera-Aviles,et al.Intravenous iron therapy results in rapid and sustained rise in myocardial iron content through a novel pathway.European Heart Journal.2024.https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehae359/7698460